Болезнь Паркинсона начинается в кишечнике. Это согласно группе ученых из Медицинского университета Джона Хопкинса в Балтиморе, которые проводили лабораторные тесты на мышах.
Они стимулировали образование токсичных белков в кишечнике животных и отслеживали каждый шаг их пути к мозгу. Для этого они использовали новую модель поведения, которая дала им более необычный взгляд на болезнь.
Исследователи обнаружили, что у мышей могут развиться симптомы болезни Паркинсона, вводя им в кишечник «предварительно сформированные молекулы» альфа-синуклеина (специфический белок, который образует «токсичные комочки» в мозгу). «Поскольку этот паттерн поражения начинается в кишечнике, он дает возможность изучить весь спектр нарушений, характерных для этого заболевания, и найти способы остановить его на ранних стадиях», - говорит профессор Тед М. Доусон, невролог в Медицинском университете Джонса Хопкинса.
Болезнь Паркинсона - нейродегенеративное заболевание, вызванное дефицитом жизненно важного вещества дофамина, который обеспечивает координацию движений и равновесие человеческого тела. Это нейромедиатор, который передает импульсы для обеспечения нормальных движений человека. До недавнего времени считалось, что заболевание связано с дегенеративным процессом в структуре среднего мозга - черным веществом (называемым «черным веществом» из-за характерного цвета составляющих его клеток), которое содержит дофаминергические нейроны. В результате со временем болезнь буквально разрушает всю нервную систему человека.
Болезнь Паркинсона - что это такое
Болезнь Паркинсона была впервые описана ровно 200 лет назад в «Очерке трепетного паралича», опубликованном в 1817 году лондонским врачом Джеймсом Паркинсоном, который также дал этой болезни название. На сегодняшний день факторы и причины, приводящие к разрушению нервных клеток, вызывающих заболевание, полностью не установлены, но ученые продолжают изучать пути, ведущие к повреждению мозга. На данный момент эксперты более едины во мнении, что болезнь Паркинсона возникает из-за сочетания генетической предрасположенности и влияния вредных факторов окружающей среды. Тремор, ригидность мышц, замедленность движений, изменение походки, ухудшение обоняния - одни из первых симптомов заболевания.
Для тремора характерно то, что он может возникать в покое, а не только при физической нагрузке. Этот симптом поражает более 70% пациентов. Проявляется в разное время, обостряется при стрессе и исчезает, когда человек спит. Иногда болезнь начинается на одной половине тела и только через несколько лет распространяется на другую. Напряжение мышц (жесткость мышц) более выражено на одной стороне тела. Пациент ощущает скованность и сопротивление при попытке пошевелить конечностями.
Задержка движений (брадикинезия) выражается в том, что в противном случае простые движения выполняются с большим усилием и требуют времени. Походка меняется, больной начинает ходить все меньшими и медленными шагами, наклоняется. Почерк тоже меняется, так как он пишется более мелкими буквами. Еще один симптом заболевания - исчезновение автоматизма движений - моргания, улыбки и жестикуляции. Иногда пациенты смотрят на них как на апатичные и равнодушные. Что касается ухудшения обоняния - согласно недавним исследованиям, это также может быть признаком ранней болезни Паркинсона.
Симптомы заболевания характерны как для начальных стадий заболевания, которые обычно длятся несколько лет, так и для последующих стадий. Чаще всего вначале клиника заболевания включает один симптом, а по мере его прогрессирования появляются другие, в разных формах и в разной степени. Больше всего страдают от развития болезни физические нагрузки. Ежедневные и общие для всех нас действия стоят человеку, страдающему болезнью Паркинсона, много энергии и времени, что, конечно же, сказывается на его психике. Помимо серьезных проблем с движением, болезнь также отражается на эмоциональном статусе и часто может привести к возникновению депрессии.
К сожалению, однако, видимые симптомы болезни Паркинсона чаще всего возникают, когда более 70% нервных клеток уже умерли, что является признаком того, что болезнь находится на поздней стадии. Развитие болезни индивидуально и зависит от скорости гибели дофаметрических нейронов. Он проходит через жесткость конечностей, которая распространяется с обеих сторон. Движения становятся все более медленными, а по мере прогрессирования заболевания становятся заметными изменения осанки. На следующем этапе очевидны трудности с равновесием при стоянии или ходьбе. Помимо замедленных движений, начинают появляться непроизвольные движения. И начинаются проблемы с координацией. Все эти трудности влияют на эмоциональное состояние пациента и вызывают или усугубляют уже имеющуюся депрессию.
Поздняя стадия характеризуется серьезным ухудшением имеющихся симптомов. Двигательная активность становится все более затруднительной, появляется внезапная скованность, очень затрудняется походка, больной спотыкается, шатается, падает. В более тяжелой форме приводит к невозможности ухода за собой. Есть расстройства мочеиспускания, бывают расстройства желудочно-кишечного тракта. Пациент также страдает нарушениями сна, часто добавляются психоневрологические расстройства, панические кризы, галлюцинации, проблемы с памятью.
Плохо свернутые версии белка альфа-синуклеина
Согласно недавним исследованиям, отличительной чертой болезни Паркинсона является накопление «плохо свернутых» версий белка альфа-синуклеина в пораженных участках мозга. Дело в том, что такие «токсичные комочки» патологоанатомы часто наблюдают в сером веществе больных после их смерти. Однако исследователи из Медицинского университета Джона Хопкинса добавили, что помимо хорошо известных симптомов (медленное движение, скованность, ригидность, тремор и проблемы с балансом) у значительной части людей с болезнью Паркинсона развиваются другие немоторные нарушения, такие как боль. , утомляемость, частые перепады настроения, повышенное потоотделение, потеря обоняния, проблемы с планированием, отсутствие концентрации, запоры и бессонница.
Ученые давно заметили, что некоторые немоторные симптомы (в основном связанные с обонянием и кишечником) могут появиться задолго до двигательных нарушений, которые указывают на то, что у человека болезнь Паркинсона. Однако недавние исследования на 100 процентов доказывают, что кишечник и мозг находятся в постоянном контакте друг с другом посредством так называемого. «Блуждающий нерв». Они надеются, что это открытие поможет создать новые модели лечения, поскольку текущая терапия ограничивается замедлением прогрессирования болезни Паркинсона и облегчением более неприятных симптомов.
В 2003 году немецкий исследователь профессор Хайко Брук впервые провел испытания с помощью т.н. перемещение альфа-синуклеина из кишечника в мозг и его распределение через блуждающий нерв. «Достигнув серого вещества, токсичный белок разрушает дофаминовые клетки и вызывает серьезные повреждения», - объясняет профессор Брук.
С тех пор ряд исследований доказал, что теория немецкого исследователя верна, но только сейчас была описана убедительная животная модель всего процесса, теоретически описанная профессором Бруком. Достижение профессора Теда М. Доусона и его коллег состоит в том, что они смогли на практике показать, как достигается такое серьезное повреждение мозга.
Какая связь между кишечником и блуждающим нервом?
Оказывается, мышцы тонкой кишки находятся в тесном контакте с т.н. блуждающий нерв. Таким образом, после введения предварительно отформатированных молекул альфа-синуклеина в определенные точки кишечника лабораторных мышей, исследователи смогли отследить, как токсичный белок захватывается связями блуждающего нерва, передается в мозг и накапливается в определенных областях. Профессор Тед М. Доусон отметил, что успех их эксперимента зависел не только от правильного места инъекции альфа-синуклеина, но и от количества, которое было точно определено.
«Когда мы получили первые результаты наших экспериментов, мы были полностью поражены. Сейчас все это обычное дело для нашей исследовательской группы, но в первые попытки это было не так, и мы не знали, чего ожидать », - говорит профессор Доусон.
Группа ученых из Медицинского университета Джона Хопкинса обнаружила, что токсичный белок распространился от места инъекции до начала ствола мозга (расположенного на шее) примерно за месяц. Два месяца спустя токсичный белок смог достичь той части серого вещества, которая восприимчива к болезни Паркинсона (черная субстанция компактная). Более того, это может повлиять на другие области, такие как миндалевидное тело, гипоталамус и префронтальную кору.
В течение 7 месяцев после введения альфа-синуклеина в тонкий кишечник токсичный белок (вызывающий заболевание) проник еще дальше и проник в гиппокамп, полосатое тело (область, ответственная за принятие решений) и обонятельную луковицу. Команда также увидела, что в течение всех этих месяцев произошла значительная потеря дофаминовых клеток в области мозга, связанная с развитием болезни Паркинсона. Таким образом, у лабораторных мышей развивалась классическая клиническая картина с нарушением двигательной функции. Однако исследователи были очень удивлены тем, что в ходе болезни у животных также обнаружилось множество немоторных нарушений, включая депрессию, потерю обоняния и проблемы с памятью и способностью запоминать новую информацию.
Исследователи из Медицинского университета Джона Хопкинса повторили все процедуры на мышах с удаленными нервными волокнами вдоль тонкой кишки. И оказалось, что ни у одной из этих мышей не было признаков болезни Паркинсона, в отличие от других, у которых т. Н. блуждающие нервы не задеты. Другими словами, если ученые найдут способ «отключить» эти нервы в кишечнике, токсичные белки не достигнут мозга.
Можно ли остановить болезнь в самом начале?
Исследователи пришли к выводу, что их результаты полностью подтверждают гипотезы профессора Брука о развитии болезни Паркинсона. Хотя результаты исследований с лабораторными мышами не обязательно означают, что то же самое верно и для людей, команда профессора Доусона отмечает, что болезнь, скорее всего, можно остановить в самом начале, не вызывая неприятного тремора рук, скованности в мышцах. суставы и нарушение равновесия. Некоторую надежду в этом направлении дает другое исследование, в котором участвовали люди с язвами кишечника. В них хирурги удалили часть так называемого блуждающие нервы, и это спасло их от болезни Паркинсона.
Профессор Тед М. Доусон выделяет три важных исследования Медицинского университета Джона Хопкинса. Во-первых, результаты, вероятно, послужат стимулом для будущих исследований связи между кишечником и мозгом. Во-вторых, они приведут к дальнейшим исследованиям кишечных инфекций и, в частности, путей распространения токсичных форм альфа-синуклеина. И третье - то, что новое лечение болезни Паркинсона, вероятно, скоро будет открыто и даже остановлено путем прекращения распространения патологических или патогенных форм альфа-синуклеина из кишечника в мозг.
Кто такой загадочный блуждающий нерв?
У людей есть двенадцать пар нервов, которые начинаются в головном мозге. Среди этих нервов десятый, безусловно, самый интересный и мощный - он называется «блуждающий нерв». У него много обязанностей. Например, он помогает человеку расслабиться, чтобы преодолеть стресс и беспокойство, или останавливает икоту. Но это не все. Он улучшает чувствительность, стимулирует голосовые мышцы в полости рта и поддерживает общение, регулирует дыхание, стимулирует выработку окситоцина (гормона любви) и заботится о правильном функционировании печени и поджелудочной железы.
Блуждающий нерв берет начало в продолговатом мозге, но затем распространяется вниз в человеческое тело, проходя через глотку, пищевод, гортань, бронхи, сердце, желудок, поджелудочную железу, печень и т. Д. Также он проходит по различным артериям и двигательным волокнам. Его можно сравнить с длинной трассой, пересекающей все тело.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен