Американские ученые обнаружили связь между определенной группой генов и сохранением когнитивных способностей в пожилом возрасте. Они обнаружили, что для увеличения активности этих генов необходимо поддерживать интеллектуальную активность на протяжении всей жизни. Это объясняет тот факт, что любопытные люди, ведущие активный образ жизни и постоянно обучающиеся, реже страдают деменцией.
С возрастом у людей ухудшается память, их когнитивные способности снижаются, а в крайних случаях возникает болезнь Альцгеймера или другие виды деменции. Но некоторые люди в пожилом возрасте сохраняют нормальные когнитивные функции.
Чтобы понять механизмы этой когнитивной устойчивости, исследователи из Массачусетского технологического института (MIT) впервые провели эксперименты на мышах. Результаты показывают, что у мышей, выращенных в активной среде с различными игрушками и вспомогательными средствами развития, наблюдаются эпигенетические изменения в нейронах, связанные с активностью группы гена MEF2, по сравнению с грызунами, выращенными в стандартных условиях.
Фактор транскрипции MEF2 изначально считался важным для развития сердечной мышцы, но позже было обнаружено, что он играет важную роль в функции нейронов и развитии нервной системы.
Проанализировав наборы генетических данных с участием более 900 человек, авторы обнаружили, что экспрессия MEF2 коррелирует с когнитивным сопротивлением и что гены, регулируемые MEF2, контролируют генетическую программу в мозге, которая способствует устойчивости к когнитивным нарушениям. Многие из этих генов кодируют ионные каналы, контролирующие возбудимость нейронов.
Ученые предполагают, что, воздействуя на MEF2, они могут стимулировать его и защитить от возрастной деменции. И его естественная активация коррелирует с уровнем образования человека и временем, которое он провел в интеллектуальной деятельности на протяжении всей своей жизни.
«Совершенно очевидно, что существуют факторы устойчивости, которые могут защитить когнитивные функции мозга», — сказал в пресс-релизе доктор Ли-Хуэй Цай, директор Института обучения и памяти Пикауэра Массачусетского технологического института. «Понимание этого механизма устойчивости может быть полезно при размышлениях о терапевтических вмешательствах или предотвращении когнитивного снижения и деменции, связанных с нейродегенерацией».
Затем исследователи изучили, может ли MEF2 предотвратить развитие деменции при наличии предрасположенности к ней. Для этого они взяли мышей с повышенной экспрессией белка тау, который образует кластеры в головном мозге и является одной из причин деменции. Оказалось, что, когда MEF2 экспрессировался в молодом возрасте, у них не было обычных когнитивных нарушений, вызванных тау-белком в пожилом возрасте.
Результаты показывают, что повышение активности MEF2 может предотвратить деменцию, но поскольку MEF2 также влияет на другие типы клеток и клеточные процессы, необходимы дальнейшие исследования, чтобы гарантировать, что его активация не будет иметь неблагоприятных побочных эффектов, говорят исследователи.