Исследователи нашли новый способ регулирования уровня сахара в крови независимо от инсулина

Исследователи нашли новый способ регулирования уровня сахара в крови независимо от инсулина

Открытие инсулина 100 лет назад открыло дверь, которая приведет к жизни и надежде для миллионов людей с диабетом. С тех пор инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, считается основным средством лечения состояний, характеризующихся высоким уровнем сахара в крови (глюкозы), таких как диабет. Теперь ученые Солка открыли вторую молекулу, вырабатываемую в жировой ткани, которая, как и инсулин, также эффективно и быстро регулирует уровень глюкозы в крови. Их открытие может привести к разработке новых методов лечения диабета, а также закладывает основу для многообещающих новых направлений в исследованиях метаболизма.

Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism 4 января 2022 года, показывает, что гормон под названием FGF1 регулирует уровень глюкозы в крови , подавляя распад жиров (липолиз). Подобно инсулину , FGF1 контролирует уровень глюкозы в крови , ингибируя липолиз, но два гормона делают это по-разному. Важно отметить, что это различие может позволить использовать FGF1 для безопасного и успешного снижения уровня глюкозы в крови у людей, страдающих инсулинорезистентностью.

«Поиск второго гормона, который подавляет липолиз и снижает уровень глюкозы, - это научный прорыв», - говорит соавтор исследования и профессор Рональд Эванс, заведующий кафедрой молекулярной биологии и биологии развития March of Dimes. «Мы определили нового игрока в регулировании липолиза жиров, который поможет нам понять, как в организме регулируются запасы энергии».

Когда мы едим, в кровоток попадают богатые энергией жиры и глюкоза. Инсулин обычно доставляет эти питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, где они либо сразу используются, либо сохраняются для дальнейшего использования. У людей с инсулинорезистентностью глюкоза не удаляется из крови эффективно, а более высокий липолиз увеличивает уровень жирных кислот. Эти дополнительные жирные кислоты ускоряют выработку глюкозы в печени, усугубляя и без того высокий уровень глюкозы. Более того, жирные кислоты накапливаются в органах, усугубляя инсулинорезистентность, характерную для диабета и ожирения.

Ранее лаборатория показала, что инъекция FGF1 резко снижает уровень глюкозы в крови у мышей и что хроническое лечение FGF1 снижает резистентность к инсулину. Но как это работало, оставалось загадкой.

В текущей работе команда исследовала механизмы, лежащие в основе этих явлений, и то, как они связаны. Во-первых, они показали, что FGF1 подавляет липолиз, как и инсулин. Затем они показали, что FGF1 регулирует выработку глюкозы в печени, как и инсулин. Эти сходства заставили группу задаться вопросом, используют ли FGF1 и инсулин одни и те же сигнальные пути (коммуникационные) для регулирования уровня глюкозы в крови.

Уже было известно, что инсулин подавляет липолиз посредством PDE3B, фермента, который инициирует сигнальный путь , поэтому команда провела тестирование полного набора подобных ферментов, в котором PDE3B находится в верхней части их списка. Они были удивлены, обнаружив, что FGF1 использует другой путь - PDE4.

«Этот механизм, по сути, представляет собой вторую петлю со всеми преимуществами параллельного пути. При инсулинорезистентности передача сигналов инсулина нарушена. Однако с другим сигнальным каскадом, если один не работает, другой может. Таким образом, у вас все еще есть контроль липолиза и регуляции уровня глюкозы в крови », - говорит первый автор Дженсер Санкар, научный сотрудник лаборатории Эванса.

Обнаружение пути PDE4 открывает новые возможности для открытия лекарств и фундаментальных исследований, направленных на повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) и инсулинорезистентность . Ученые стремятся изучить возможность модификации FGF1 для улучшения активности PDE4. Другой путь направлен на множественные точки сигнального пути до активации PDE4.

«Уникальная способность FGF1 вызывать устойчивое снижение уровня глюкозы у мышей с инсулинорезистентным диабетом является многообещающим терапевтическим путем для пациентов с диабетом. Мы надеемся, что понимание этого пути приведет к более эффективному лечению пациентов с диабетом» , - говорит соавтор исследования Майкл Даунс. старший научный сотрудник лаборатории Эванса. «Теперь, когда у нас есть новый путь, мы можем выяснить его роль в энергетическом гомеостазе тела и как им управлять».


Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен

Поделись публикацией

Самые популярные публикации


Следи за нами в социальных сетях