Ученые из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего ранее обнаруживали у людей мутации, которые могли возникнуть в результате воздействия инфекционных патогенов, таких как гонорея, и теперь расширяют защиту пожилых людей от снижения когнитивных функций и деменции. Появление этого варианта гена у Homo sapiens может позволить существование бабушек и дедушек в человеческом обществе. Исследование было опубликовано в журнале Molecular Biology and Evolution.
Человеческие женщины — одни из немногих в животном мире, которые живут достаточно долго после менопаузы. Согласно популярной гипотезе, это связано с тем, что они обеспечивают поддержку в воспитании человеческих младенцев, которые требуют большего ухода, чем детеныши других видов. Это выгодно и самим женщинам, которые уже не могут рожать, но могут помочь выжить своим внукам, носителям их генов. Но какие биологические различия делают это возможным, неизвестно.
Группа ученых ранее обнаружила, что у людей есть уникальная версия гена CD33, рецептора, который связывается с определенным углеводом, сиаловой кислотой. Им покрыты все клетки человека, и если иммунная клетка «видит» сиаловую кислоту через CD33, она распознает клетку как часть организма и не атакует ее. Этот рецептор также существует в головном мозге, в клетках микроглии, где он помогает контролировать воспаление, но также предотвращает удаление микроглией амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера.
Мутантная форма CD33 у человека делает рецептор неспособным реагировать на сиаловые кислоты на амилоидных бляшках, позволяя микроглии разрушать их. Другая исследовательская группа независимо подтвердила, что более высокие уровни этого варианта CD33 защищают от болезни Альцгеймера.
Авторы исследования обнаружили, что человеческая версия CD33 не присутствовала в геномах неандертальцев или денисовцев, наших ближайших эволюционных родственников. Это может означать, что здоровые дедушки и бабушки могли быть важным эволюционным преимуществом, которое мы имели перед другими древними видами гоминидов. Но сам по себе этот факт не мог привести к распространению этой мутации.
Исследователи предполагают, что мутация в CD33 может быть человеческой адаптацией против «молекулярной мимикрии» гонореи и других распространенных патогенов, клетки которых покрыты сиаловой кислотой, чтобы избежать иммунного ответа. Поэтому защита от гонореи стала и лекарством от слабоумия.