По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, во многих случаях эпилепсии — расстройства, при котором нормальные электрические цепи мозга нарушаются и часто возникают судороги — основная причина неизвестна.
Исследователи из Аризонского университета, возможно, нашли объяснение некоторым формам эпилепсии. Их результаты опубликованы в журнале Molecular Neurobiology.
Ученые изучили у мышей ген, который влияет на формирование и функционирование связей между мышцами и двигательными нейронами, контролирующими движения тела. Они обнаружили, что в отсутствие белка TMEM184B, который находится на клеточных мембранах нейронов, нейроны повреждаются и активируются слишком часто, говорит ведущий автор исследования Тиффани Чо, которая в то время работала техником в лаборатории Бхаттачарьи в Варизоне. Осенью Чо станет студентом-медиком Университета Свободы в Вирджинии.
Исследователей интересовало, как поврежденные нейроны могут повлиять на способность нейронов правильно запускать мышцы. Итак, Чо и ее соавторы исследовали соответствующий белок, называемый Tmep, у плодовых мушек, который легче изучать на клеточном уровне.
— Мы обнаружили, что нейроны реагируют на отдельные раздражители, — сказала соавтор исследования Марта Бхаттачарья, доцент кафедры неврологии и директор лаборатории Бхаттачарьи, изучающей ранние стадии ухудшения здоровья клеток головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях.
Это говорит о том, что Tmep, включая TMEM184B, отвечает за контроль возбудимости нейронов.
— Это связано с тем, что происходит у пациентов с эпилепсией, поэтому мы думаем, что, возможно, идентифицировали ген, участвующий в какой-то форме эпилепсии, у которой нет другого объяснения, — сказал Бхаттачарья.
Исследователи считают, что Tmep может изменить поведение ионных каналов, которые контролируют количество кальция в клетке и, таким образом, вероятность возбуждения нейрона.
— Когда мы увидели клеточные изменения у плодовых мушек, это действительно заставило нас задуматься, контролируют ли они также баланс ионов, например, заряженных частиц, таких как кальций, в нейронах, потому что это обычное явление, которое происходит при эпилепсии. До этой статьи никто не задавался вопросом, контролирует ли этот белок уровень ионов, — сказал Бхаттачарья.
Бхаттачарья также связался с клиницистами, которые проводили секвенирование генов для обнаружения изменений в белке TMEM184B у людей.
— Мы хотели бы увидеть, вызывают ли эти мутации, особенно у пациентов с эпилепсией или что-то в этом роде, повышенную возбудимость, которую мы наблюдаем, — сказал Бхаттачарья. — Мы можем сделать это в модели плодовой мушки, потому что у нас есть способы измерения электрической активности, что мы и сделали в нашей работе. Мы пытаемся ввести эти человеческие мутации в геном мухи и посмотреть, вызывают ли они такие же изменения. возбудимости нейронов». И если это так, мы хотим знать, почему.
Исследователи также заметили, что личинки мух без Tmep передвигались намного медленнее, чем другие мухи, когда ползали по пластине. В результате они заинтересованы в том, чтобы выяснить, может ли этот белок также играть роль в других нервно-мышечных заболеваниях, таких как боковой амиотрофический склероз или БАС, в дополнение к таким расстройствам, как эпилепсия.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен