17-летняя тайна механизма воздействия так называемого 'гормона голода' на многие биологические системы, включая предотвращение инсулиновой чувствительности и стимуляцию выживаемости клеток, была наконец-то разрешена благодаря открытиям, сделанным в Юго-Восточном Медицинском Центре.
Результаты объединяют многочисленные наблюдения за функциями гормона адипонектина и в конце концов могут помочь в разработке новых методов лечения широкого круга заболеваний, начиная с диабета и потери веса и заканчивая заболеваниями сердца и раком.
"До сих пор не существовало очевидных взаимосвязей между этими различными феноменами", - сказал профессор медицины внутренних органов и клеточной биологии и ведущий автор исследования доктор Филипп Черер.
В этом исследовании, ученые использовали модели индуцируемого самоуничтожения двух видов клеток: бета-клеток поджелудочной железы, которые производят инсулин и кардиомиоцитов, которые являются особым видом мышечной ткани, расположенной в части сердца, известной под названием миокард. Ученые задались целью выяснить, как один гормон может иметь настолько разный эффект в этих клетках.
"Согласно публикации, общее среди всех этих функций адипонектина является взаимодействие со специфической подгруппой липидов, известных как церамиды", - сказал Черер, который возглавляет Исследовательский Центр Диабета Touchstone.
Церамиды - это семейство липидных молекул, которые стимулируют самоуничтожение клеток или апоптоз. Высокий уровень церамид увеличивает риск возникновения диабета, выводя из строя сигнальные пути, реагирующие на инсулин и уничтожая бета-клетки.
Когда исследователи ввели адипонектин в клетки, они обнаружили, что этот гормон направил разрушающую силу церамид в мирное русло: они начинали помогать клеткам выживать и задерживали клеточную смерть.
"Адипонектин кардинально меняет действие этой группы молекул", - сказал Черер.
Доктор Уильям Холланд, ведущий автор и научный сотрудник с ученой степенью в области внутренней медицины, рассказал, что новые открытия найдут применение в области лечения многих заболеваний, включая диабет и рак.
"Красота этого исследования в том, что открытия были сделаны как на животных моделях, так и в пробирке", - сказал Холланд.
"Мы смогли продемонстрировать, используя эти модели апоптоза в бета-клетках и в клетках сердца, что мы можем защитить их от клеточной смерти с помощью адипонектина".
В общем и целом, новые открытия позволяют сделать вывод о том, что адипонектин является очень важным и возможно ключевым действующим элементом на уровне липидов", - добавил Черер.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен