Исследователи обнаружили, что воспалительный триггер, подобный тому, который обнаруживается при вирусных инфекциях, выше при болезни Альцгеймера и прогрессирующем надъядерном параличе, редком заболевании головного мозга.
Сан-Антонио [США], 8 января (ANI): Исследователи из Центра медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио (UT Health San Antonio) обнаружили, что воспалительный триггер, аналогичный обнаруженному при вирусных инфекциях, выше при болезни Альцгеймера и прогрессирующем надъядерном заболевании. паралич, редкое заболевание головного мозга. «Мы определили новый триггер воспаления мозга при этих расстройствах», — сказала Элизабет Очоа, доктор философии, автор исследования из UT Health San Antonio. По этой причине открытие, опубликованное в журнале Science Advances, является новым, сказала она.
Очоа, недавняя выпускница докторской диссертации, и ее наставник Бесс Фрост, доктор философии, старший автор исследования, являются исследователями Института долголетия и старения Сэма и Энн Баршоп, Института болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний Гленна Биггса, а также Департамента клеточных исследований. Системы и анатомия в UT Health Сан-Антонио. Фрост — заслуженный профессор Бартелла Захри в области исследований нейродегенеративных расстройств.
Болезнь Альцгеймера и прогрессирующий надъядерный паралич характеризуются токсичными отложениями белка, называемого тау. Их исследование показало, что тау-индуцированные «прыгающие гены», которые могут перемещаться или копировать себя в другие места генома, образуют двухцепочечную РНК. Эта аномальная РНК имитирует триггер воспаления, который также присутствует при вирусных инфекциях.
«Мобильные элементы — так называемые прыгающие гены — представляют собой новую область интереса в понимании болезни Альцгеймера. Наше исследование дает новое представление о том, как они могут управлять процессом заболевания в дополнение к их способности прыгать», — сказал Очоа. «Эти двухцепочечные РНК выглядят как вирус для иммунной системы, хотя прыгающие гены являются частью нашего нормального генома».
Исследователи обнаружили накопление двухцепочечной РНК в посмертной ткани головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера и прогрессирующим надъядерным параличом, а также в мозге мышей и моделей плодовых мушек с таупатией.
«Мы обнаружили значительные отложения двухцепочечной РНК в астроцитах — клетках, которые обеспечивают метаболическую поддержку нейронов, регулируют нейротрансмиттеры и поддерживают целостность гематоэнцефалического барьера», — сказал Фрост. «При старении и болезнях астроциты реагируют на повреждения и нарушения нейронной среды. Наши результаты открывают новые возможности для понимания биологии астроцитов и их роли в контроле мобильных элементов».
Потеря нейронов, являющихся клетками центральной нервной системы, прогрессирует при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.
Исследователи провели эксперименты на плодовых мушках, чтобы быстро проверить свои вопросы о двухцепочечной РНК и воспалении в головном мозге. «Чтобы убедиться, что то, что мы обнаружили в наших экспериментах с плодовыми мушками, имеет отношение к заболеванию млекопитающих, мы также изучили ткани головного мозга моделей мышей и посмертного человеческого мозга, пораженного таупатией», — сказал Очоа.
«Поскольку в настоящее время мы нацелены на активацию гена прыжка в рамках местного клинического испытания фазы II для пациентов с болезнью Альцгеймера, важно понимать весь репертуар токсичных молекул, включая двухцепочечные РНК, которые продуцируют гены прыжка», — сказал Фрост
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен