Пищевая соль повышает кровяное давление у некоторых людей, подвергая их повышенному риску сердечных заболеваний и смерти.
Исследовательская группа под руководством Университета Вандербильта обнаружила, что активация инфламмасомы NLRP3, белкового комплекса, участвующего в воспалительной реакции, в иммунных клетках способствует развитию солечувствительной гипертонии. Результаты, опубликованные в журнале Circulation Research, предлагают новые способы диагностики и лечения этого заболевания.
По словам Аннетт Кирабо, доктора медицинских наук, доцента медицины и ведущего автора исследования, около 50 процентов людей с гипертонией испытывают преувеличенное повышение кровяного давления после употребления соленой пищи, как и 25 процентов людей с нормальным кровяным давлением.
— Повышение кровяного давления в ответ на потребление соли может быть достаточно значительным, чтобы вызвать сердечный приступ, инсульт и даже внезапную сердечную смерть, но это состояние не диагностируется и не лечится. Это тихий убийца, — говорит Кирабо, который также является адъюнкт-профессором молекулярной физиологии и биофизики.
Процент пожилых людей и афроамериканцев еще выше, до 75%, добавила она. Кирабо и ее коллеги исследовали новую роль иммунных клеток при гипертонии, чувствительной к соли. Ранее они обнаружили, что натриевый канал ENaC опосредует проникновение соли в иммунные клетки, что приводит к выработке реактивных молекул, называемых изо-дугландинами, и воспалительному аутоиммунному состоянию гипертонии.
В текущем исследовании, возглавляемом докторантом Эшли Питцер, команда использовала протокол непрерывной загрузки и истощения соли, чтобы строго охарактеризовать добровольцев как чувствительных к соли или нет, и изучить реакцию их клеток крови.
Они обнаружили, что инфламмасома NLRP3 в определенном подтипе моноцитов (иммунных клеток) динамически изменялась у чувствительных к соли людей и увеличивалась при потреблении соли и артериальном давлении. Получив данные от добровольцев, исследователи обратились к мышиным моделям для изучения этого механизма.
Ингибирование или удаление инфламмасомы отменяло чувствительность к соли при артериальном давлении, а добавление ее обратно (путем переноса клеток крови) восстанавливало чувствительность к соли. Они показали, что активация инфламмасомы зависит от поступления соли через канал ENaC и продукции изолев-дугландина.
Питцер отметил, что можно разработать анализ крови на чувствительность кровяного давления к соли.
— Мы могли бы рассматривать активацию воспаления в этих иммунных клетках как потенциальный биомаркер, чтобы определить, чувствителен ли пациент — с высоким кровяным давлением или без него — к соли. Это может дать врачам еще один инструмент для снижения сердечно-сосудистого риска в будущем, — делятся исследователи.
Результаты исследования показывают, что исследователям следует более внимательно изучить ингибиторы ENaC и IL-1бета, воспалительного цитокина, продуцируемого инфламмасомой. Ингибирование ENaC имеет ограниченную эффективность при лечении гипертонии у населения в целом, а предыдущее клиническое исследование показало, что блокирование IL-1beta неэффективно для снижения артериального давления, хотя в этом исследовании у добровольцев не диагностировали чувствительность к соли. Такие ингибиторы могут снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний у людей с чувствительностью к соли.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен