Недавнее исследование, проведенное в Комплексном онкологическом центре Сильвестра при Медицинской школе Миллера Университета Майами, указывает на возможную связь между реактивацией древнего ретровируса и агрессивностью глиобластомы — опухоли головного мозга, которая сложна в лечении.
Исследование показало, что эволюционно неактивный ретровирус HML-2, подтип HERV-K, который существовал около 6 миллионов лет назад, способствует развитию глиобластомы. Исследователи впервые обнаружили, что этот ретровирус, при реактивации, влияет на состояние раковых стволовых клеток, увеличивая вероятность развития агрессивной формы рака.
Раковые стволовые клетки являются подпопуляцией клеток в опухоли, которые играют роль в инициировании и развитии опухоли, а также определяют ее агрессивность и устойчивость к лечению. Исследование показало, что HML-2 изменяет программирование стволовых клеток, активируя регулирующий ген белка под названием OCT4. Это первое исследование, которое описывает влияние ретровируса на глиобластому и раскрывает молекулярные и клеточные механизмы, связанные с этим процессом.
Результаты исследования показывают, что HML-2 играет важную роль в нише стволовых клеток глиобластомы, микросреде, которая поддерживает стволовые клетки и определяет их судьбу. Исследование также демонстрирует возможности разработки методов лечения, так как антиретровирусный препарат значительно снижал активность HML-2 и маркеры раковых стволовых клеток.
HML-2, подтип HERV-K, является одним из многих эндогенных ретровирусов человека (HERV), которые интегрировались в геном человека в результате ретровирусных инфекций, происходивших на протяжении истории.
Обычно эти ретровирусы молчат и не представляют угрозы инфекции, но некоторые из них могут реактивироваться при определенных видах рака, что подчеркивает их потенциальную роль в онкогенезе.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен