Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора в США определили причины дисфункции гена, защищающего организм от раковых клеток.
Команда, возглавляемая доктором Ларри Донехауером, профессором молекулярной вирусологии и микробиологии медицинского колледжа Бейлора, исследовала 10 225 образцов из 32 различных видов рака.
Он сравнил их с другими 80 000 мутаций в базе данных, собранной за три десятилетия доктором Тьерри Сьюзи, профессором молекулярной биологии в университете Сорбонны.
После анализа этой большой выборки данных мы получили более глубокое понимание того, как мутация в гене TP53 влияет на рак.
Было показано, что мутации в гене TP53 часто встречаются у пациентов с низкой выживаемостью. Он останавливает рост и деление клетки при ее повреждении или стрессе. Это один из наиболее изученных генов рака.
TP53 хорошо известен своей ролью супрессора опухолей. Он ощущает клеточный стресс или повреждение и в ответ останавливает деление клеток или инициирует гибель клеток, тем самым предотвращая размножение поврежденной клетки.
Мутация этого гена устраняет ключевой клеточный механизм отказа и является шагом, ведущим к раку.
Исследователи также обнаружили четыре гена, высокая активность которых в опухолях с мутацией в TP53 также была связана с плохим прогнозом для пациентов. Кроме того, дефекты обеих копий гена TP53 встречаются в 91% всех случаев рака.
Команда обнаружила, что при всех изученных формах рака мутации TP53 чаще встречаются у пациентов с более низкой выживаемостью.
Потеря второй нормальной копии чаще всего происходит из-за дублирования (копирования) первой дефектной копии. Изменения в гене связаны с нестабильностью генома, то есть белок, кодируемый TP53, участвует в обеспечении целостности хромосом.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен