Болезнь Альцгеймера начинается за несколько десятилетий до появления каких-либо симптомов, например, потери памяти. Следовательно, ранняя диагностика повышает шансы на то, что прогрессирование болезни можно замедлить с помощью лекарств. Новое исследование наследственной формы заболевания позволяет предположить, что белок под названием GFAP является возможным биомаркером на самых ранних стадиях заболевания.
Исследование, проведенное учеными Каролинского института и опубликованное в журнале «Brain», может привести к тому, что в один прекрасный день это серьезное и широко распространенное заболевание будет выявляться раньше.
— Наши результаты показывают, что GFAP, предполагаемый биомаркер активированных иммунных клеток в мозге, отражает изменения в мозге, вызванные болезнью Альцгеймера, которые происходят до накопления белка тау и измеримого повреждения нейронов, — говорит первый автор исследования Шарлотта Йоханссон, аспирант кафедры нейробиологии, науки и общества Каролинского института в Швеции.
В будущем исследование может быть использовано в качестве неинвазивного биомаркера для обнаружения ранней активации иммунных клеток, таких как астроциты в центральной нервной системе, что может быть полезно при разработке новых лекарств и в диагностике когнитивных заболеваний.
По данным Шведского фонда мозга, болезнь Альцгеймера является причиной 60-70% всех случаев деменции. При болезни Альцгеймера нервные клетки мозга деградируют из-за аномального накопления белков бета-амилоида и тау. По мере повреждения все большего количества нейронов в мозге это приводит к нарушению когнитивных функций, таких как память и речь.
Исследователи из Каролинского института и их коллеги из Университетской больницы Ландспиталь в Исландии, Университета Гетеборга и Университетского колледжа Лондона в Англии тестировали биомаркеры в крови для выявления очень ранних отклонений в редкой и наследуемой форме болезни Альцгеймера, на которую приходится менее 1% всех случаев. Люди, чьи родители страдают болезнью Альцгеймера, вызванной этой мутацией, имеют 50% риск развития заболевания.
Для своего исследования ученые проанализировали 164 образца плазмы крови 33 носителей мутаций и 42 родственников, не имевших наследственной предрасположенности. Данные были собраны в период с 1994 по 2018 год.
Их результаты показывают явные изменения в концентрации нескольких белков в крови носителей мутации.
— Первым изменением, которое мы наблюдали, было повышение уровня GFAP (глиального фибриллярного кислого белка), примерно за десять лет до появления первых симптомов заболевания, — говорит последний автор исследования Каролина Графф, профессор кафедры нейробиологии, медицинских наук и общества Каролинского института. — За этим последовало увеличение P-tau181, а затем NfL (легкий белок нейрофиламента), который напрямую связан со степенью повреждения нервных клеток при болезни Альцгеймера. Обнаружение GFAP повышает шансы на раннюю диагностику.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен