Группа американских ученых открыла новый механизм, с помощью которого ключевой белок приводит к воспалительному повреждению, связанному с ревматоидным артритом. Ожидается, что это откроет совершенно новые способы лечения этого заболевания.
Одним из наиболее значительных открытий в области ревматоидного артрита за последние несколько десятилетий стало открытие иммунного цитокина, называемого фактором некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), который играет ключевую роль в воспалении суставов. После этого открытия разработка моноклональных антител к ингибиторам ФНО предложила пациентам с ревматоидным артритом совершенно новый тип лекарств для лечения их болезни.
— Однако со временем у пациентов может развиться устойчивость к этим препаратам, что означает, что они перестают работать. Поэтому мы искали ранее не обнаруженные мишени для лекарств в передаче сигналов ФНО-альфа, — объяснил Салах-Уддин Ахмед, ведущий автор нового исследования.
Новое лабораторное исследование было сосредоточено на типе клеток человека, называемых синовиальными фибробластами. Это клетки, выстилающие суставы, и в случае ревматоидного артрита воспаление в синовиальных фибробластах вызывается ФНО-альфа.
Исследователи предположили, что молекула под названием сульфатаза-2 может играть роль в том, как ФНО-альфа вызывает воспаление. Чтобы проверить это, команда удалила белок из синовиальных фибробластов, а затем наблюдала, что происходит, когда клетки стимулируются с помощью TNF-альфа. Удивительно, но эксперименты показали, что при удалении сульфатазы-2 воспалительная реакция в клетках значительно снижается.
Важно отметить, что это исследование все еще находится на очень ранней стадии. До сих пор эти результаты были получены только на клеточных моделях, и потребуются дальнейшие исследования на животных, чтобы подтвердить эти механизмы, прежде чем какое-либо лечение можно будет назначать людям.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен