Недавнее исследование Элейн Фукс из Рокфеллеровского университета, опубликованное в журнале Cell, определило новый защитный механизм, реагирующий на признаки повреждения поврежденной ткани, такие как низкий уровень кислорода, вызванный разрывом и образованием кровеносных сосудов. Этот механизм активируется без заражения. Об этом сообщает SCITECHDAILY.
Мир может быть опасным местом, нас окружают различные опасности, такие как бактерии, вирусы, несчастные случаи, травмы. Наша кожа действует как абсолютный щит, обеспечивая надежную защиту от этих угроз. Он служит границей между внутренней и внешней средой и является самым большим органом тела, который почти безупречно работает, чтобы защитить нас.
Однако кожа не застрахована от повреждений. Он выдерживает ежедневные атаки и продолжает обеспечивать нашу безопасность, обнаруживая эти угрозы и реагируя на них. Одним из методов является обнаружение возбудителей, что активирует иммунную систему.
Исследование определило первый путь ответа на повреждение, который отличается от классического пути, индуцированного патогенами, но параллелен ему.
Во главе реакции стоит интерлейкин-24 (ИIL-24), ген которого индуцируется в эпителиальных клетках кожи края раны. После высвобождения этот секретируемый белок начинает направлять множество различных клеток, чтобы инициировать сложный процесс заживления.
— IL-24 преимущественно продуцируется эпидермальными стволовыми клетками на краю раны, но многие клетки кожи — эпителиальные клетки, фибробласты и эндотелиальные клетки — экспрессируют рецептор ИЛ-24 и реагируют на сигнал. IL24 будет координатором восстановления тканей, — говорит Фукс, директор лаборатории клеточной биологии и развития млекопитающих Робина Чамерса Нойстейна.
Ученые давно поняли, как реакция хозяина защищает наш организм от угроз, исходящих от патогенов: клетки организма распознают вторгшиеся бактерии или вирусы как чужеродные объекты и инициируют ряд защитных механизмов с помощью сигнальных белков, таких как интерфероны типа 1.
Но как тело реагирует на травму, которая может быть не связана с чужеродными захватчиками? Если, например, мы порезали палец, нарезая огурец, мы сразу знаем, что там кровь и боль. Однако то, как обнаружение повреждения приводит к заживлению, плохо изучено на молекулярной основе.
В то время как интерфероны типа 1 полагаются на сигнальные факторы STAT1 и STAT2 для регуляции защиты от патогенов, предыдущие исследования в лаборатории Фукса показали, что аналогичный фактор транскрипции, известный как STAT3, появляется во время заживления ран.
Работая с лабораторией Даниэля Мусиды в Рокфеллере, исследователи работали с мышами в стерильных условиях и обнаружили, что индуцированный раной сигнальный каскад IL24 не зависит от микробов.
После того, как исследователи точно определили происхождение пути восстановления тканей в эпидермальных стволовых клетках, они изучили процесс заживления ран у мышей, генетически модифицированных без функциональности IL-24. Без этого ключевого белка процесс заживления был вялым и медленным: для полного восстановления кожи требовалось больше дней, чем у обычных мышей.
Они предполагают, что IL-24 может быть вовлечен в ответ на повреждение в других органах тела, имеющих эпителиальные слои, которые действуют как защитное покрытие. Недавние исследования обнаружили повышенную активность IL-24 в эпителии легких и колит у пациентов с тяжелой формой COVID-19, хроническим воспалительным заболеванием кишечника, называемым язвенным колитом.
— Наши результаты дают представление о важном сигнальном пути для обнаружения и восстановления повреждений тканей независимо от инфекции, — объясняет Фукс.
Ученые считают, что сотни миллионов лет назад этот предок мог разделиться на два пути — один для защиты от патогенов, а другой — для повреждения тканей.
Разделение, вероятно, было связано со взрывом возбудителя и травмой, вызвавшей море проблем для жизни на Земле.
Подписывайтесь на «Гродно 24» в Дзен Новости и на наш канал в Дзен