Группа исследователей из Южного университета науки и технологии в Китае недавно провела исследование с целью изучения процессов, лежащих в основе состояний мозга во время общей анестезии, и их связи с последующим сознанием. Их результаты, опубликованные в журнале Nature Neuroscience, проливают свет на возможные стратегии, которые могут помочь анестезиологам продлить и углубить или сократить период анестезии.
Перед операциями и другими инвазивными медицинскими процедурами пациенты обычно подвергаются анестезии. Во время анестезии пациентам вводят класс препаратов (называемых анестетиками), которые заставляют их потерять сознание или утратить осознание в определенных областях тела во время процедуры.
В прошлом врачи и медицинские исследователи считали общую анестезию пассивным процессом, на который нельзя повлиять или прервать после введения анестезирующих препаратов. Однако недавно исследования показали, что на самом деле это активный процесс в мозге, который можно экспериментально контролировать и влиять на него.
"На мышах мы показали, что когда мозг вводится в состояние минимального ответа различными анестезирующими препаратами, быстрое снижение уровня K+/C- котранспортера 2 (KCC2) в вентральном заднемедиальном ядре (VPM) служит общим механизмом, с помощью которого мозг обретает сознание", - пишут в своем исследовании Цзян-Цзянь Ху, Юэксинг Лю и их коллеги.
Для изучения нейронных процессов, вовлеченных в сознание после анестезии, исследователи провели серию экспериментов на взрослых мышах. Мышам вводили один из трех различных анестетиков, а затем исследовали молекулярные механизмы, участвующие в восстановлении сознания.
Чтобы оценить состояние сознания мышей, Ху, Лю и коллеги измерили так называемую потерю эректильного рефлекса (LORR) - момент, когда животные перестают инстинктивно вести себя так, чтобы не лежать в лежачем положении. Они также наблюдали за поведенческими реакциями животных на внешние раздражители.
Эксперименты команды дали интересные результаты и выявили новый нейронный и молекулярный механизм, с помощью которого мозг приходит в сознание после общей анестезии. Они также показали, что вентральное постеромедиальное ядро (VPN), часть таламуса, является одной из ключевых областей мозга, связанных с возвращением сознания.
— Снижение регуляции KCC2 приводит к растормаживанию, опосредованному рецепторами ?-аминомасляной кислоты А-типа, что способствует более быстрому восстановлению возбудимости нейронов ВПМ и выходу из состояния наркозного торможения. Этот путь восстановления является активным процессом и происходит независимо от выбора анестетика, — пишут эксперты.